鞠俊
副研究员
所属院部: 基础医学院
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研究方向
自闭症

1. 在16p11.2缺失小鼠中,小鼠表现出类似自闭症的行为,包括社交能力受损。16p11.2缺失小鼠的前额叶区域,突触增多且兴奋性突触传递增强。通过40 Hz光照,可以逆转自闭症样行为,并且减少突触数量和兴奋性突触传递。进一步研究发现,40 Hz光照可以增加腺苷释放,激活A1R受体降低神经元兴奋性传递。该研究提示,40 Hz光照可以作为物理手段,改善自闭症表型。这部分结果发表于Molecular Psychiatry杂志上。

2. 在16p11.2缺失小鼠中,小鼠表现出类似自闭症的行为,包括认知记忆和社交趋新能力受损。16p11.2缺失小鼠的前额叶区域,小胶质细胞数量不变,其吞噬功能减少,突触增多。体内应用CD47抗体或者CD47 shRNA,可增强小胶质细胞吞噬,减少突触。提示CD47蛋白可以作为候选靶点,改善自闭症表型。这部分结果发表于PNAS杂志上。


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