肿瘤通过形成免疫抑制性微环境促进免疫逃逸，如果不改变免疫抑制性微环境，功能增强的T细胞会再次进入免疫耐受状态，影响最终抗肿瘤效果。为了阐明肿瘤微环境对抗肿瘤的影响，课题组负责人及同事通过多色流式细胞术监测肿瘤微环境内免疫细胞亚群的动态变化，发现随着肿瘤进展，高表达Her2的乳腺癌内CD11c+的M2巨噬细胞的浸润逐渐增加，并且发现IL-21可以将免疫抑制性M2巨噬细胞转化成抗肿瘤的M1巨噬细胞，从而打破肿瘤耐受，显著增强Her2抗体赫赛汀的抗肿瘤效果。该发现为抗体治疗的耐药机制提供了新思路，具有重要的临床转化意义。另外，课题组负责人及同事将IL-15与可溶性受体IL-15Rα连接形成超级白细胞介素15（HyperIL-15），大大增强了IL-15的功能，在小鼠实验性肝转移模型和原发肝癌模型中,发现Hyper IL-15打破肝脏免疫耐受，显著增加肿瘤特异性T细胞数量和功能，为临床治疗肝转移提供了新思路。相关成果发表在Journal of hepatology (2014,共一)、 Oncoimmunology (2014,共一)、Cancer Cell International (2019,共通讯)、Protein & cell（2012）、The Journal of Immunology（2015）、Clinical Cancer Res（2017）。