1、小麦抗旱耐盐分子机制及功能基因研究

    结合正向遗传学和反向遗传学等技术手段，利用小麦自然群体和突变体，解析小麦抗旱耐盐的遗传基础，克隆小麦抗旱耐盐重要基因，阐明其分子机制和调控网络，鉴定抗旱耐盐重要基因的优异等位变异，为小麦抗旱耐盐分子设计育种提供分子标记和编辑靶点，创制小麦抗旱耐盐新种质。

2、小麦抗旱小分子作用机制和化学农业应用

    次生代谢产物合成的改变是应对环境胁迫的生理基础之一。课题组结合分子生物学和代谢组学等方法，鉴定小麦抗旱相关小分子化合物，解析其抗旱分子调控机制，并通过大田试验筛选能提高水分利用效率和节水产量的小分子化合物，应用于化学农业。

— 部分研究进展 — 

小麦抗旱GWAS分析和抗旱关联位点挖掘

以小麦自然群体的苗期抗旱指数为表型指标，通过全基因组关联分析（GWAS），鉴定了4个小麦抗旱关联位点，分别位于4A、4B、4D和7B染色体。

小麦抗旱基因TaWD40-4B.1鉴定及其抗旱机制解析

TaWD40-4B.1是4B染色体抗旱关联位点的主效基因，自然群体中该基因编码区存在一个无义核苷酸变异，形成全长和截短两种单倍型，其中全长单倍型为抗旱单倍型，通过与氧化氢酶CAT强互作，促进CAT多聚化，提高CAT活性，避免ROS过度富集，提高小麦抗旱能力。

TaCHP及其等位变异提高小麦耐盐能力和盐碱地产量

TaCHP启动子区存在多个连锁的SNP和Indel，形成两种单倍型，与小麦耐盐能力相关；TaNTL与强耐盐单倍型启动子中的NAC结合基序结合，促进盐胁迫下TaCHP的表达，增强光合和ROS清除活性，提高小麦耐盐能力；8年3点大田试验显示，TaCHP能稳定提高盐碱地小麦产量。

TaDSU提高耐盐能力的分子机制

TaDSU能够增强小麦的耐盐能力，显著提高盐地和盐碱地产量。TaDSU与非生物胁迫响应信号通路的关键调控因子MYC2互作，降低MYC2的SUMO化水平，提高MYC2的转录活性，促进RD26等MYC2靶基因的表达水平，调节K⁺/Na⁺平衡，增强对盐胁迫的适应能力；另一方面，MYC2能够直接调控TaDSU，促进了盐胁迫下TaDSU的表达，进一步增强了MYC2去SUMO化的效应，形成了以MYC2为节点的调控环路。